包郵靶向調控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應用

作者：楊東林、黃玖紅著著

出版社：化學工業出版社出版時間：2025-01-01

開本： 16開 頁數： 110

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版權信息
內容簡介
目錄

靶向調控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應用版權信息

ISBN：9787122466303
條形碼：9787122466303 ; 978-7-122-46630-3
裝幀：平裝
冊數：暫無
重量：暫無
所屬分類：
醫學
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其他臨床醫學
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腫瘤學

靶向調控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應用內容簡介

靶向調控腫瘤細胞周期和細胞凋亡的小分子抑制劑在腫瘤治療中的作用機制及其應用是癌癥研究的熱點和難點。本書結合分子生物學基礎知識和實驗數據，詳細闡述了不同小分子抑制劑通過干擾細胞周期和凋亡信號通路發揮抗癌作用的分子機制。全書分為7 部分，分別從理論基礎、具體案例和應用前景等方面全面闡述了小分子抑制劑在不同類型癌癥中的應用。全書通過系統的理論分析、豐富的實驗數據和詳細的圖示，全面展示了小分子抑制劑在癌癥治療中的多種應用和潛力。這些研究不僅為開發新型抗癌藥物提供了科學依據，也為臨床癌癥治療開辟了新的路徑。本書可作為科研人員、藥物開發者和臨床醫生的參考書。

靶向調控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應用目錄

1 緒論001～0101.1　概述0021.2　細胞周期阻滯和細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用0021.2.1　細胞周期阻滯在腫瘤治療中的作用0021.2.2　細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用0031.3　靶向細胞周期相關蛋白藥物研究進展0041.3.1　WEE1 和PKMYT1 抑制劑0041.3.2　CDK 抑制劑0051.4　靶向抗凋亡蛋白藥物研究進展0051.4.1　模擬BH3-only 蛋白的小分子抑制劑0061.4.2　直接激活Bax/Bak 凋亡執行蛋白0061.4.3　利用反義寡聚核苷酸降低抗凋亡蛋白的表達0061.4.4　蛋白酶體抑制劑促進抗凋亡蛋白降解或穩定促凋亡蛋白0071.5　靶向細胞周期和細胞凋亡相關蛋白藥物在癌癥治療中的應用現狀0071 緒論001～0101.1　概述0021.2　細胞周期阻滯和細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用0021.2.1　細胞周期阻滯在腫瘤治療中的作用0021.2.2　細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用0031.3　靶向細胞周期相關蛋白藥物研究進展0041.3.1　WEE1 和PKMYT1 抑制劑0041.3.2　CDK 抑制劑0051.4　靶向抗凋亡蛋白藥物研究進展0051.4.1　模擬BH3-only 蛋白的小分子抑制劑0061.4.2　直接激活Bax/Bak 凋亡執行蛋白0061.4.3　利用反義寡聚核苷酸降低抗凋亡蛋白的表達0061.4.4　蛋白酶體抑制劑促進抗凋亡蛋白降解或穩定促凋亡蛋白0071.5　靶向細胞周期和細胞凋亡相關蛋白藥物在癌癥治療中的應用現狀0071.6　自噬在癌癥發生發展中的作用008 2 靶向微管蛋白小分子抑制劑DHPITO 抑制結直腸癌增殖的分子機制011～0242.1　概述0122.2　小分子抑制劑DHPITO 抑制結直腸癌細胞的體外活性0122.3　小分子抑制劑DHPITO 抑制結直腸癌細胞的體內活性0152.4　DHPITO 促進細胞微管蛋白聚合0162.5　DHPITO 誘導結直腸癌細胞周期阻滯于G2 /M 期0192.6　DHPITO 誘導結直腸癌細胞周期發生凋亡0212.7　DHPITO 以劑量依賴性方式抑制細胞遷移和侵襲 0222.8　小結024 3 靶向抗凋亡蛋白Bcl- 2小分子抑制劑化合物6d 在調控自噬中的作用及抑制結直腸癌細胞增殖的分子機制025～0423.1　概述0263.2　吲哚啉類螺環小分子抑制劑化合物6d 抑制結直腸癌細胞的體內/外活性0273.3　化合物6d 通過Bcl- 2誘導線粒體依賴性凋亡信號通路0293.4　化合物6d 通過破壞Bcl- 2和Beclin1 之間的相互作用激活自噬體形成0313.5　化合物6d 通過促進組蛋白去乙酰化酶-6（HDAC6）的剪切阻斷自噬流0323.6　HDAC6 作為半胱天冬酶3 的底物，化合物6d 特異性激活半胱天冬酶3 剪切HDAC6 0363.7　HDAC6 C 端DMAD-S 基序中的D1088 是半胱天冬酶3 的蛋白水解位點0383.8　小結040 4 新型靶向自噬流小分子抑制劑化合物7h 抑制三陰性乳腺癌細胞增殖的分子機制043～0574.1　概述0444.2　小分子抑制劑化合物7h 的合成0444.3　化合物7h 抑制三陰性乳腺癌細胞活力和增殖0464.4　化合物7h 促使三陰性乳腺癌細胞周期阻滯于S 期0474.5　化合物7h 誘導線粒體介導的內部凋亡信號通路0494.6　化合物7h 誘導自噬激活，但是抑制自噬體和溶酶體的融合0504.7　化合物7h 通過抑制自噬流激發DNA 損傷應激反應，阻礙DNA 修復作用0524.8　化合物7h 以p62 依賴的方式下調染色質泛素化抑制DNA 損傷修復0544.9　化合物7h 具有顯著的小鼠體內抑制三陰性乳腺癌細胞增殖能力0544.10　小結056 5 小白菊內酯衍生物DMAPTD6抑制神經膠質瘤細胞增殖的分子機制058～0685.1　概述0595.2　小分子抑制劑DMAPT-D6 抑制神經膠質瘤細胞增殖的活性0595.3　DMAPT-D6 促使神經膠質瘤細胞周期阻滯于S 期0615.4　DMAPT-D6 通過誘導產生過量ROS 激發DNA 損傷0625.5　DMAPT-D6 誘導死亡受體介導的外部凋亡信號通路0645.6　ROS 清除劑NAC (N-acetylcysteine) 減弱了DMAPT-D6 的抗癌活力0665.7　小結067 6 小分子抑制劑去甲澤拉木醛T-96 通過誘導ROS 產生和阻礙自噬流激活外部凋亡信號通路而抑制前列腺癌細胞增殖069～0826.1　概述0706.2　小分子抑制劑T-96 具有顯著的抑制前列腺癌細胞增殖作用0716.3　T-96 通過阻滯前列腺癌細胞于S 期抑制細胞周期進程0736.4　T-96 誘導半胱天冬酶8 介導的外部凋亡信號通路0746.5　T-96 通過產生過量ROS 誘導內質網應激0756.6　T-96 通過阻斷自噬流誘導細胞凋亡0776.7　T-96 通過誘導內質網應激和細胞凋亡增加前列腺癌細胞對順鉑的敏感性0796.8　小結080 7 小分子抑制劑化合物275#通過誘導細胞內ROS 積累而激活線粒體介導的內部凋亡信號通路和自噬083～0957.1　概述0847.2　小分子抑制劑化合物275# 的合成0847.3　化合物275# 能夠顯著抑制結直腸癌細胞增殖0857.4　化合物275# 促進ROS 積累和內質網應激0857.5　化合物275# 誘導線粒體介導的內部凋亡信號通路0887.6　化合物275# 誘導的內部凋亡信號通路是通過細胞內產生過量ROS 介導0907.7　細胞內過量的ROS 誘導自噬激活0927.8　小結094 參考文獻096～110

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